圆锥角膜(keratoconus)是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出呈圆锥形及产生高度不规则近视散光和不同视力损害的原发性角膜变性疾病，其可以是一种独立的疾病，也可以是多种综合征的组成部分。其多发生于青春期前后，不伴有炎症。晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力严重受损。广义的圆锥角膜包括两种类型：前部型圆锥角膜和后部型圆锥角膜，后者又可分为完全性和局限性。狭义的圆锥角膜一般仅指前部型圆锥角膜。
(一)发病原因
确切病因不清，可能为多因素所致，如遗传因素，内分泌因素等。
(二)发病机制
1.遗传学说：Ammon(1830)，Jaensch(1929)，Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证，如视网膜色素变性，蓝色巩膜，无虹膜，虹膜裂，马凡氏综合征，前极白内障，角膜营养不良，先天愚型等。
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传，如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例，高桥报告一家同胞3人均患此病，还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史，但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传，常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23，在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征，蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。
2.发育障碍学说：Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的，Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变，因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
3.内分泌紊乱学说：Siegrist(1912)，Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系，Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇，Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
4.代谢障碍学说：Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低，Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌，镍含量明显降低，钛，铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响，Yukobckaa等(1979)报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。
5.变态反应学说：圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷，Boland(1963)统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病，Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。
6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜：Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。
7.PRK，LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。
8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。
生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。忌烟酒。合理膳食，饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。少吃油腻过重的食物，少吃狗肉、羊肉等温补食物，少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"，少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸等刺激物。
1.宜吃胶原蛋白质含量高的食物； 2.宜吃锌元素含量高的食物； 3.宜吃果糖含量高的食物。
1.忌吃辛辣刺激性的食物； 2.忌吃狗肉等温补性的食物； 3.忌吃容易上火的食物。