重症肌无力常见的症状有 胆碱能危象, 过劳, 肌肉假肥大, 肌体张力异常, 肩胛带肌肉萎缩, 经络阻塞, 手无力不自觉的丢落持物, 睡眠时睑闭合不全, 微血管溶血性贫血 等；(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)
根据病因和病变范围的不同，临床表现可有不同的类型：
1,胆碱能危象
各种生理、病理或药物因素，如新斯的明过量、有机磷农药中毒等原因，导致乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒蕈碱样中毒症状和烟碱样中毒症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率减慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等。应用新斯的明可使肌无力症状加重，应停用胆碱酯酶抑制剂，用胆碱受体阻断药阿托品、654-2（山莨菪碱）等肌肉注射缓解症状。
2,过劳
在非生理的劳动过程中，劳动者的正常工作规律和生活规律遭到破坏，体内疲劳蓄积并向过劳状态转移，使血压升高、动脉硬化加剧，使人的身体健康处于极度不健康的状态。现在普遍认为导致过劳是因为劳动者常年超负荷工作而使体力、精力的持续高强度付出，严重破坏了人体的生理规律和节奏，体内能量、资源出现严重的财政赤字，入不敷出。也由于工作时间过长，劳动强度过大，加上心理压力过重，长期慢性疲劳，身陷精疲力竭的亚健康状态，从而诱发身体潜藏的疾病突然恶化。
3,肌肉假肥大
肌肉假肥大属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。目前虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚。假肥大型(DMD)的可能发病机制为位于XpZI的抗Dystrophin基因第 50、5号外显子编码的缺陷。面肩肱型肌营养不良症的基因定位于4935，肢带型肌营养不良症的基因定位于第15或16号染色体上。
4,肌体张力异常
肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑(无颤抖、抽搐、痉挛)的重要因素。肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做r-袢，包括r-袢的传入部分(肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经健梭)和r-袢的传出部分(脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌)。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。
5,肩胛带肌肉萎缩
肩胛带肌肉萎缩是进行性四肢近端性肌萎缩的症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。
6,经络阻塞
经络阻塞即经络不通。若经络不通，则气血不和，百病丛生。《灵枢•经脉篇》里说：经脉者，所以能决生死，处百病，调虚实，不可不通。这里的不可不通，即是再三强调人体之经脉必须畅通，原因是经脉能决生死，处百病，调虚实。经络阻塞是许多病的前驱症状，人体气血，贵乎流通，才能使脏腑相通，阴阳交贯，内外相通。倘若气血不流通，脏腑之间的各种联系就要发生障碍，疾病即可发生，严重者导致死亡。
7,手无力不自觉的丢落持物
颈肋综合征患者，抬肘工作容易疲劳，手无力、不自觉的丢落持物。
8,睡眠时睑闭合不全
绝大多数人睡觉时眼睛是闭合的，只有小部分人睡觉时眼睛依然是睁着的，即俗话所说的睁眼睡。睁眼睡在医学上称为睡眠时睑闭合不全。睁眼睡的人多数属于病态，时间长了可能对眼睛造成损害。小部分人则不属于病态，对眼睛健康和日常生活也无影响。眼睛的睁开与闭合功能，是由眼外肌和表情肌，特别是提上睑肌和眼轮匝肌的收缩及松弛来完成的。
9,微血管溶血性贫血
急性微血管性溶血性贫血多见于溶血性尿毒症综合征的临床表现。特点是微血管性溶血性贫血，急性肾功能不全和血小板减少。见于儿童，是婴儿期急性肾衰的主要病因之一。溶血性尿毒症综合征(HUS)的病因未明，可能有关的因素有：感染、遗传因素、某些化学物质、某些药物及其他一些因素。农村较城市多见。以晚春及初夏季为高峰，多为散发病例。
