肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
环境因素（35%）：引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素（30%）：弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
1、保持病室空气新鲜，每日通风2次，每次15-30min，并防止受凉。2、保证湿化给氧，定期更换湿化用的蒸馏水。3、吸烟者劝其戒烟，并告诉病人吸烟的危害。4、告诉病人尽量避免到人员集中的公共场所，少接触烟尘及刺激物。5、指导并鼓励病人有效地咯痰，避免痰液潴留。具体方法是：让病人尽量取坐位，先进行几次深呼吸，然后再深吸气后保持张口，用力进行2次短促的咳嗽，将痰从深部咳出。6、测量体温、脉搏、呼吸，每天3次，发现体温异常的表现随测量并记录。7、观察痰液的颜色、量、气味。如痰液的量突然增加，颜色改变，粘稠，常提示有感染存在。8、听诊肺部呼吸音，发现异常及时报告医生。9、遵医嘱使用抗生素。
1、宜吃稀软、易消化为主；2、宜吃温性类食物；3、宜吃清热化痰的食物。
1、忌吃海腥发物；2、忌吃油腻、甜腻食物；3、忌吃辛辣刺激性食物。